Hace unos días alguien sugirió más información sobre el DHA y el embarazo, y como lo prometido es deuda, aquí va.
El feto utiliza los nutrientes exógenos que la madre le suministra a través de la vena umbilical, así como una serie de nutrientes de procedencia endógena elaborados a partir de la glucosa, el lactato, los aminoácidos, los lípidos y el oxígeno que la madre le transfiere de forma constante.
En el momento del parto se ha estimado que el consumo de oxígeno es de 5-5.4ml/kg/min; ya que la producción de energía por litro de oxígeno consumido es de 4.88kcal, se pueden calcular los requerimientos energéticos del feto humano para el metabolismo basal. Al final de la gestación el consumo fetal de glucosa en el ser humano es de 8mg/kg/min. Si toda la glucosa fuera oxidada, representaría el 75% del consumo de oxígeno. Así, el feto humano depende esencialmente de la glucosa como combustible oxidativo, aunque necesita también de otros sustratos para explicar su producción de CO2 (1). El lactato es otra fuente importante de carbono para el feto. El 70% del total del lactato consumido por el feto es oxidado, representando el 15-20% de los requerimientos diarios de carbono. El lactato es una fuente de energía utilizada por el hígado y el corazón con fines oxidativos, y para la síntesis hepática de glucógeno y ácidos grasos, contribuyendo también a la glucogénesis hepática en condiciones uterinas adversas (2).
Los aminoácidos constituyen la fuente más importante de carbono para el feto, aportando el 50% de los requerimientos de carbono para el crecimiento. Una gran cantidad de la captación neta de aminoácidos es utilizada por el feto para la síntesis proteica. Esta incluye la acreción por crecimiento y la renovación o recambio proteico secundaria a la degradación y resíntesis de la proteína existente, lo cual representa el 15-20% del total de oxígeno consumido (3).
La captación umbilical de aminoácidos excede en un 50% a la requerida por la acreción, por lo que una gran proporción de la retirada fetal de aminoácidos es utilizada en el metabolismo oxidativo. El feto utiliza tanto los aminoácidos esenciales como los no esenciales como combustibles oxidativos y puede desviar aminoácidos de las vías metabólicas no oxidativas a las oxidativas cuando la disponibilidad de glucosa para el feto es limitada. El principal producto de la desaminación de aminoácidos es la urea la cual se vierte a la sangre materna a través de la unidad placentaria. En situación de ayuno materno la producción de urea se duplica, lo que sugiere un aumento del catabolismo proteico en estas circunstancias (4).
La acumulación de lípidos por el feto humano es fundamental para el desarrollo tisular ya que las membranas celulares contienen una parte importante de estos compuestos, especialmente de fosfolípidos, colesterol y de otros lípidos complejos. Además, durante el tercer trimestre de la gestación la acumulación de lípidos es muy importante para hacer frente a los requerimientos energéticos durante el periodo postnatal. El depósito lipídico es el resultado de la transferencia placentaria de lípidos maternos y de la producción endógena de ácidos grasos por el feto a partir de glucosa y de lactato.
Los ácidos grasos esenciales (AGE) (linoleico- LA- y linolénico-LNA-) son suministrados por la ví a placentaria y los ácidos grasos polinsaturados de cadena larga (AGPI-CL), derivados de los AGE por desaturaciones y elongaciones progresivas, son suministrados por vía placentaria pero también se sintetizan por el intestino, hígado y cerebro fetales. El contenido de AGPI-CL de los fosfolípidos del plasma umbilical al nacimiento se correlaciona estrechamente con el de los fosfolípidos del plasma materno. En consecuencia, el estado de AGE y de AGPI-CL de la madre, determina en gran medida el estado de estos ácidos grasos en el feto. Así, la suplementación a la dieta de mujeres gestantes con 2.7 g/d de aceite de pescado desde la semana 30 de la gestación hasta el parto, se traduce en un aumento significativo de los ácidos grasos omega-3 (derivados del ácido linolénico) en los fosfolípidos del cordón umbilical y en una disminución concomitante de los ácidos grasos omega-6 (derivados del ácido linoleico) (5,6).
Los requerimientos de ácido araquidónico (20:4 n-6) (AA) y docosahexaenoico (22:6 n-3) (DHA) del fet o pueden ser cubiertos mediante diferentes mecanismos: transferencia placentaria, captación por los tejidos periféricos de los AGPI-CL sintetizados en su propio hígado y biosíntesis de AA y DHA en el SNC. Posteriormente, el recién nacido obtiene los AGE, y parte de los AGPI-CL, de la leche materna.
El suministro de AGPI en el feto se realiza en gran parte a través de la placenta. Ésta extrae el AA y el DHA de la circulación materna y enriquece la circulación fetal. Un bajo peso de la placenta está asociado con bajas concentraciones en plasma de AA y DHA y esto también se ha relacionado con una gestación más corta y menores perímetros cefálicos en los recién nacidos. Asimismo, el AA plasmático está asociado específicamente con el peso al nacimiento aunque no con la edad gestacional.
En estudios en humanos, se ha observado que el LA cuando cruza la placenta va a formar parte de los triglicéridos del plasma, mientras que el AA se incorpora a los lípidos estructurales, sobre todo en los eritrocitos. Se conoce muy poco del mecanismo de transferencia aunque parece que está favorecido en el caso de los AGPI-CL. Parece que los eritrocitos maternos actúan como fuente de AA y DHA siendo rápidamente captados por los eritrocitos fetales. Está en discusión si la plac enta tiene actividad desaturasa y elongasa de AGE. En todo caso, dicha actividad parece menor que la del hígado fetal.
El gradiente AA/DHA transplacentario parece ser mayor conforme avanza la gestación debido a que el DHA es movilizado mayoritariamente al comienzo del embarazo con lo que sus concentraciones en el plasma materno van disminuyendo a medida que el feto crece.
La posibilidad de que el feto humano sea capaz de producir AGPI a partir de sus precursores fue puesta en duda a causa de la disminución de AGPI-CL de las series n- 6 y n-3 en plasma y eritrocitos encontrada en niños recién nacidos a término y pretérmino alimentados con fórmulas artificiales, lo que sugirió una baja actividad de las desaturasas y elongasas en el recién nacido y por tanto en el feto. Sin embargo, hay que mencionar que se ha demostrado in vitro actividad ? -6 y ? -5 desaturasas en hígados de fetos humanos. Varios grupos de investigadores han demostrado in vivo mediante el empleo de isótopos estables la capacidad de los recién nacidos tanto pretérmino como a término, adecuados y pequeños para la edad gestacional de convertir LA en AA y LNA en DHA. Todos ellos concluyen que existe actividad desaturasa incluso en el niño pretérmino ya durante la primera semana de vida (7). Si esta actividad desaturasa está mal regulada o es insuficiente para mantener las altas demandas tisulares es un hecho que por el momento no se ha podido determinar. De igual forma, las implicaciones que esto tenga sobre los requerimientos en ácidos grasos de los recién nacidos no han sido determinadas. En todo caso, lo que sí parece claro es que el crecimiento fetal restringido, tal y como ocurre en los niños pequeños para la edad gestacional disminuye la capacidad de biosíntesis o captación de los AGPI-CL. En resumen, parecen existir ciertas evidencias de la existencia de actividad desaturasa en la placenta y el hígado fetal humano, sin embargo el mecanismo principal de aporte de AGPI al feto sería la transferencia selectiva a través de la placenta.
Durante el último trimestre de gestación se produce una acumulación de AGPI-CL en los tejidos fetales, muy especialmente en los del sistema nervioso central, que continúa en el periodo postnatal. Se ha estimado que aproximadamente 31.3 mg de ácidos grasos de la serie n-6 y 14.5 de la serie n-3 se depositan cada semana en los tejidos cerebrales de los cuales el 98-99% son derivados de larga cadena de ambas series (5). En un estudio llevado a cabo en niños con edades gestacionales comprendidas entre 26 y 42 semanas, que murieron durante las primeras horas de vida sin haber recibido alimentación, se pudo observar que la acumulación semanal de AGPI de las series n-6 y n-3 en la parte anterior del cerebro fue de 85 mg y 30 mg, respectivamente (6). La retina como otros tejidos neurales, presenta un contenido excepcionalmente alto de DHA especialmente localizado en el segmento externo de los fotorreceptores. Al igual que en el cerebro, la mayor parte de los AGPI-CL presentes en los tejidos de la retina se depositan entre la 24 semana de gestación y el nacimiento.