Estructura de la B12

[Micorriza]

Mirando suplementos de B12, me he dado cuenta de que se presenta en varias formas, brevemente:

Lo que conocemos como vitamina B-12 es en realidad una colección de 4 moléculas relacionadas pero diferentes que contienen cobalto. Cada forma juega un papel distintivo el cuerpo.

http://web.virginia.edu/Heidi/chapter18/Images/8883n18_28.jpg

Hidroxocobalamina- una forma única de B-12, esencial para la
extinción del exceso del óxido nítrico (NO), precursor del peroxinitrito (ONOO-). La hidroxocobalamina también participa en la desintoxicación, especialmente en la desintoxicación de la cianida.

Metilcobalamina – la forma más activa de la vitamina B-12, es un nutriente requerido en el ciclo de metilación. Protege el sistema nervioso al regular el daño neuronal glutamato-inducido y se ha mostrado que mejora la calidad del sueño.

Adenosilcobalamina (dibencozida) – otra forma activa de la vitamina B- 12, esencial para el metabolismo de energía, la formación normal de la capa de mielina y la síntesis de nucleoproteínas. Las deficiencias se asocian con la degeneración de los nervios y la espina dorsal.

Cianocobalamina – la forma más común de la B-12, se encuentra en los suplementos nutricionales, es sintética y no se encuentra en la naturaleza. Su actividad biológica es la más baja y tiene que ser convertida en el hígado en formas biológicamente más activas. No obstante, es necesaria para poner en equilibrio la hidroxocobalamina para que haga su función quemadora de NO.

Pues bien, leyendo las formas en que se presenta, he visto suplementos en los que es cianocobalamina acompañado de ácido fólico, y otros en los que se presenta como dos formas activas de B12: adenosilcobalamina y metil cobalamina, aparte del ácido fólico.

¿a la vista de lo anterior, no será más conveniente elegirlo directamente con las dos formas activas de B12 y no como cianocobalamina o si se toman como formas directas, no obtendríamos la transformación a hidroxocobalamina?, ¿alguien me explica las transformaciones que sufre la cianocobalamina para adquirir las diferentes formas activas?

Edito: Sobre la transformación de la cobalamina no tengo dudas,(acá metabolismo de la B12 y deficiencias (http://www.bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_3_99/hih01399.pdf)) pero sí sobre "el viaje" de las formas activas que se ingieren de forma directa en el organismo, cómo se introducen en las rutas para su aprovechamiento y si influyen en la conversión de la cobalamina (en el caso de que la acompañen en el suplemento), de lo contrario, que alguien me explique qué ventaja supone la ingestión de las formas activas frente a la que requiere de conversión, ¿nos perdemos algo en el camino?, (qué espesa estoy, no son horas...)

[JustVegetal]

En casa tomamos una de NOW que tiene tres formas de B12.
Vitamin B-12 2.0 mg (2,000 mcg) 33.330%
[as Cyanocobalamin, Methylcobalamin (Co-enzyme Form)
and Dibencozide (Co-enzyme Form)]

[Micorriza]

En casa tomamos una de NOW que tiene tres formas de B12.
Vitamin B-12 2.0 mg (2,000 mcg) 33.330%
[as Cyanocobalamin, Methylcobalamin (Co-enzyme Form)
and Dibencozide (Co-enzyme Form)]

Pues ya son tres tipos :confused:

[Mad doctor]

Bonito post Mico!


sobre "el viaje" de las formas activas que se ingieren de forma directa en el organismo, cómo se introducen en las rutas para su aprovechamiento y si influyen en la conversión de la cobalamina (en el caso de que la acompañen en el suplemento), de lo contrario, que alguien me explique qué ventaja supone la ingestión de las formas activas frente a la que requiere de conversión, ¿nos perdemos algo en el camino?, (qué espesa estoy, no son horas...)

Puedes matizar tu pregunta?

Espero que en este hilo te resulte interesante:

http://www.forovegetariano.org/foro/showthread.php?t=22708&highlight=teor%EDa+b12

[Micorriza]

No había visto este hilo, pero complementa la info, gracias!!

Me he vuelto a empapar de todo esto, a ver si lo he entendido (y no digo barrabasadas como para darme una colleja...)

Citando del documento antes mencionado (pongo el dibujillo por las referencias a la figura):

http://www.bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_3_99/f0201399.gif


Cuando llegan al intestino cantidades fisiológicas de vitamina B12 el FI (Factor Intrínseco) es imprescindible para su absorción, pero cuando alcanzan la luz intestinal grandes cantidades, dosis farmacológicas del orden de 1 o más miligramos, la cobalamina atraviesa la barrera entérica por simple difusión y puede aparecer en sangre antes que en el caso de la ingestión de cantidades fisiológicas.

Para ser útil a la célula, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina deben ser convertidas en 5' desoxiadenosil y metilcobalamina, las formas coenzimáticamente activas de la cobalamina. Esto se logra por reducción y alquilación de las formas farmacológicas antes mencionadas
(fig. 2). La cianocobalamina y la hidroxicobalamina son primero reducidas a Co2+ (cob(II)alamina) (fig. 2,[10]) por reductasas dependientes de NADPH y NADH, que están presentes en las mitocondrias y los microsomas.20 Durante esta reducción, el cianuro y el hidroxilo son desplazados del metal. Una parte de las cob(II) alaminas son reducidas en la mitocondria a la forma intensamente reducida Co+ (cob(I)alamina) (fig. 2,[11]), la cual es alquilada por el ATP para formar 5' desoxiadenosilcobalamina en una reacción en la que la porción 5' desoxiadenosil del ATP es transferida a la cobalamina y los 3
fosfatos son liberados como trifosfato inorgánico (fig. 2,[12]). El resto de la cobalamina se une a la N5 metiltetrahidrofolato- homocisteína metil transferasa citosólica, donde es convertida en metil cobalamina (fig. 2,[15 y 16]).21 Cualquier alteración en estos pasos metabólicos puede producir defectos hereditarios del metabolismo de la vitamina B12 caracterizados por homocistinuria, aciduria metil malónica o ambos.22


El hecho de ingerir las formas activas de B12 metilcobalamina y dibencozida supone una ventaja en los casos en los que existan desordenes gástricos como la pérdida de FI (factor intrínseco),o deficiencias de pepsina y ácidos responsables de la liberación de las cobalaminas de los alimentos para su unión a las proteínas R, (esto en el caso de tener FI para absorber cobalamina libre), o también para los casos en los que haya defectos en los receptores del complejo cobalamina-FI, no se producirían las conversiones necesarias para obtener las coenzimas, por lo tanto ¿una ingestión directa se podría considerar una "tabla de salvamento" para estos casos?, ¿entonces estas coenzimas pasan directamente al punto en el que deben ser utilizadas?, ¿utilizan algún receptor o transportador? (aquí es donde me pierdo un poco...). Supongo que el hecho de suplementar las coenzimas junto con la cianocobalamina en algunos casos (o simplemente las coenzimas) supone una vía más "fiable" de utilización que simplemente utilizando la estructura de cianocobalamina...

Lo que me preguntaba era la diferencia entre ingerir el suplemento que contiene las formas activas metilcobalamina y dibencozida frente a la cianocobalamina (porque en algunos tipos de suplementos los venden conjuntos, en otros simplemente las coenzimas y en otros la cianocobalamina)

[Snickers]

no se si aporta gran cosa, pero ahí lo dejo

http://www.electronicafacil.net/archivo-noticias/ciencia/Article8106.html

http://www.pmministries.com/ministeriosalud/articulos/B12.htm#La%20Producci%F3n%20de%20B12