Continuación:
No se acumula grasa en el hígado:
La mayoría de las personas con sobrepeso tienen una condición reversible denominada hígado graso. A mayor obesidad, mayor hígado graso. Sería lógico pensar que al ingerir grasa, esta se habría de acumular en el hígado. Sin embargo, la mayoría de los triglicéridos que allí se encuentran son "hechos en casa" a partir de los carbohidratos. Existen estudios que evidencian cómo después de una alta ingesta de carbohidratos, los triglicéridos aumentan en la sangre. El encargado de este acto de magia es nuevamente nuestro invitado de honor: la insulina. Que, dicho sea de paso, se encuentra generalmente en altas concentraciones en las personas con sobrepeso.
¿Conclusión?
No se acumula grasa en el hígado a causa de esta dieta. Por el contrario, los especialistas que tienen experiencia indicando este tipo de regímenes, han visto cómo se corrige la condición de hígado graso al tiempo que se adelgaza.
La dieta No se come los músculos:
Al pasar las primeras 48 horas sin carbohidratos, el organismo produce la energía a partir de las grasas y las proteínas. Se piensa que este tipo de dieta "se come" los músculos porque están formados de proteínas. Sin embargo, cuando ingerimos proteínas en la dieta, el cuerpo no necesita utilizar las reservas de los músculos. Lo único que se pierde en este tipo de dieta son las grasas.
CETOSIS NO ES IGUAL A CETO-ACIDOSIS:
¿Las dietas cetogénicas se asocian a acidosis metabólica?
En primer lugar lo primero que hay que dejar claro es que cetosis no es sinónimo de cetoacidosis y que las dietas cetogénicas se asocian a cetosis pero no a cetoacidosis debido a que al tratarse de un proceso fisiológico, únicamente hay una ligera acidosis metabólica compensada sin trastorno metabólico asociado. La cetoacidosis se da en procesos patológicos como son la diabetes mellitus y el ayuno prolongado, es decir, en situaciones en las que o no hay insulina o ésta es inefectiva.
¿Las dietas cetogénicas son malas para nuestro sistema nervioso?
NO disminuyen los niveles de serotonina
El cerebro produce serotonina gracias a un aminoácido llamado triptófano, el cual compite con otros más grandes para atravesar la barrera hematoencefálica. Cuando comemos carbohidratos la insulina se dispara (también con las proteínas, aunque en menos proporción) y desvía los otros aminoácidos hacia los músculos. Así, el triptófano se queda solo, pasa al interior del cerebro y aumentan los niveles de serotonina. En otras palabras, los carbohidratos aumentan la capacidad del organismo de producir serotonina. Sin embargo, en condiciones normales (sin cuadros depresivos) las concentraciones de serotonina no sufren durante un período corto sin carbohidratos.
La dieta cetogénica ha sido pilar de la alimentación en muchos pueblos o tribus, como los esquimales, ya que la cetosis se trata de una situación fisiológica.
Cuando una persona ingiere una dieta cetogénica o está en ayuno, el organismo es capaz de adaptarse y pasar de un metabolismo glucolítico a uno lipolítico, en el que la grasa pasa a ser la principal fuente energética. En este proceso de adaptación, incluso las neuronas cerebrales que son células que suelen obtener la energía en forma de glucosa, son capaces de adaptarse y obtener de la grasa entre el 50 y 75% de la energía necesaria, concretamente de los cuerpos cetónicos procedentes de la misma ya que el cerebro no puede consumir los ácidos grasos pero sí los cuerpos cetónicos. Por este motivo, las personas que siguen este tipo de dietas, sólo acusan la falta de glucosa en el periodo de adaptación que no suele prolongarse más de 48-72h, en el que suelen mostrar irritabilidad, cansancio y sensación de hambre, ya que cuando su metabolismo se vuelve lipolítico la sensación que experimentan suele ser de plenitud energética y ausencia de hambre. Además, la cetosis ha demostrado ser protectora del daño cerebral producido por situaciones de hipoxia y sustancias tóxicas como los radicales libres MPP derivados de la meperidina , que producen una forma neurológica de parkinsonismo. A esto podemos añadir la indudable efectividad y buena tolerancia que tiene esta dieta en el tratamiento de la epilepsia infantil, de los adolescentes y muy probablemente de los adultos. Incluso pudiera ser de utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otros procesos neurodegenerativos, debido a la capacidad que tienen los cuerpos cetónicos para aumentar la eficiencia energética de la mitocondria y porque éstos suponen un combustible alternativo a la glucosa.
¿Las dietas cetogénicas son perjudiciales para el hueso?
Un inconveniente que se les ha atribuido a las dietas altas en proteínas es su posible efecto negativo sobre el metabolismo del calcio y por lo tanto sobre la densidad ósea. Sobre el tema hay estudios que afirman todo lo contrario: que el consumo de dietas ricas en proteínas no afectan negativamente a la densidad ósea, que el consumo de dietas bajas en proteínas tiene un impacto negativo sobre la densidad mineral en personas ancianas y que el incremento en la ingesta proteica animal en ancianos a 1.55 g/kg/día tiene un efecto beneficioso sobre la masa ósea. Además, no se ha establecido asociación entre el consumo de proteínas/fósforo y deficiencia en la absorción del calcio y se ha determinado que en dietas con un muy alto consumo proteico el posible desequilibrio a favor del fósforo podría ser corregido consumiendo 20 mg de calcio por gramo de proteína consumida. En cualquier caso parece ser que en personas sin pérdida de masa ósea, se produce adaptación a un amplio rango en la ingesta de calcio, de tal forma que la masa ósea se mantiene mediante un equilibrio entre la formación ósea y la resorción .
¿Las dietas cetogénicas tienen un efecto oxidante o antioxidante?
Otro beneficio presente en las dietas cetogénicas, es su capacidad para aumentar el poder antioxidante del organismo, debido a que los cuerpos cetónicos favorecen un estado antioxidante en las mitocondrias, por activación de la glutatión peroxidasa, con el consiguiente incremento en la síntesis de glutatión mitocondrial (87). Su capacidad antioxidante les permite inhibir la formación de las temidas especies reactivas del oxígeno (ROS) y la lipoperoxidación, teniendo como consecuencia final una reducción en la muerte célular.
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