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  1. #1
    Mediocabrón proud member
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    DHA y embarazo


    Hace unos días alguien sugirió más información sobre el DHA y el embarazo, y como lo prometido es deuda, aquí va.

    El feto utiliza los nutrientes exógenos que la madre le suministra a través de la vena umbilical, así como una serie de nutrientes de procedencia endógena elaborados a partir de la glucosa, el lactato, los aminoácidos, los lípidos y el oxígeno que la madre le transfiere de forma constante.
    En el momento del parto se ha estimado que el consumo de oxígeno es de 5-5.4ml/kg/min; ya que la producción de energía por litro de oxígeno consumido es de 4.88kcal, se pueden calcular los requerimientos energéticos del feto humano para el metabolismo basal. Al final de la gestación el consumo fetal de glucosa en el ser humano es de 8mg/kg/min. Si toda la glucosa fuera oxidada, representaría el 75% del consumo de oxígeno. Así, el feto humano depende esencialmente de la glucosa como combustible oxidativo, aunque necesita también de otros sustratos para explicar su producción de CO2 (1). El lactato es otra fuente importante de carbono para el feto. El 70% del total del lactato consumido por el feto es oxidado, representando el 15-20% de los requerimientos diarios de carbono. El lactato es una fuente de energía utilizada por el hígado y el corazón con fines oxidativos, y para la síntesis hepática de glucógeno y ácidos grasos, contribuyendo también a la glucogénesis hepática en condiciones uterinas adversas (2).

    Los aminoácidos constituyen la fuente más importante de carbono para el feto, aportando el 50% de los requerimientos de carbono para el crecimiento. Una gran cantidad de la captación neta de aminoácidos es utilizada por el feto para la síntesis proteica. Esta incluye la acreción por crecimiento y la renovación o recambio proteico secundaria a la degradación y resíntesis de la proteína existente, lo cual representa el 15-20% del total de oxígeno consumido (3).

    La captación umbilical de aminoácidos excede en un 50% a la requerida por la acreción, por lo que una gran proporción de la retirada fetal de aminoácidos es utilizada en el metabolismo oxidativo. El feto utiliza tanto los aminoácidos esenciales como los no esenciales como combustibles oxidativos y puede desviar aminoácidos de las vías metabólicas no oxidativas a las oxidativas cuando la disponibilidad de glucosa para el feto es limitada. El principal producto de la desaminación de aminoácidos es la urea la cual se vierte a la sangre materna a través de la unidad placentaria. En situación de ayuno materno la producción de urea se duplica, lo que sugiere un aumento del catabolismo proteico en estas circunstancias (4).

    La acumulación de lípidos por el feto humano es fundamental para el desarrollo tisular ya que las membranas celulares contienen una parte importante de estos compuestos, especialmente de fosfolípidos, colesterol y de otros lípidos complejos. Además, durante el tercer trimestre de la gestación la acumulación de lípidos es muy importante para hacer frente a los requerimientos energéticos durante el periodo postnatal. El depósito lipídico es el resultado de la transferencia placentaria de lípidos maternos y de la producción endógena de ácidos grasos por el feto a partir de glucosa y de lactato.

    Los ácidos grasos esenciales (AGE) (linoleico- LA- y linolénico-LNA-) son suministrados por la ví a placentaria y los ácidos grasos polinsaturados de cadena larga (AGPI-CL), derivados de los AGE por desaturaciones y elongaciones progresivas, son suministrados por vía placentaria pero también se sintetizan por el intestino, hígado y cerebro fetales. El contenido de AGPI-CL de los fosfolípidos del plasma umbilical al nacimiento se correlaciona estrechamente con el de los fosfolípidos del plasma materno. En consecuencia, el estado de AGE y de AGPI-CL de la madre, determina en gran medida el estado de estos ácidos grasos en el feto. Así, la suplementación a la dieta de mujeres gestantes con 2.7 g/d de aceite de pescado desde la semana 30 de la gestación hasta el parto, se traduce en un aumento significativo de los ácidos grasos omega-3 (derivados del ácido linolénico) en los fosfolípidos del cordón umbilical y en una disminución concomitante de los ácidos grasos omega-6 (derivados del ácido linoleico) (5,6).

    Los requerimientos de ácido araquidónico (20:4 n-6) (AA) y docosahexaenoico (22:6 n-3) (DHA) del fet o pueden ser cubiertos mediante diferentes mecanismos: transferencia placentaria, captación por los tejidos periféricos de los AGPI-CL sintetizados en su propio hígado y biosíntesis de AA y DHA en el SNC. Posteriormente, el recién nacido obtiene los AGE, y parte de los AGPI-CL, de la leche materna.
    El suministro de AGPI en el feto se realiza en gran parte a través de la placenta. Ésta extrae el AA y el DHA de la circulación materna y enriquece la circulación fetal. Un bajo peso de la placenta está asociado con bajas concentraciones en plasma de AA y DHA y esto también se ha relacionado con una gestación más corta y menores perímetros cefálicos en los recién nacidos. Asimismo, el AA plasmático está asociado específicamente con el peso al nacimiento aunque no con la edad gestacional.

    En estudios en humanos, se ha observado que el LA cuando cruza la placenta va a formar parte de los triglicéridos del plasma, mientras que el AA se incorpora a los lípidos estructurales, sobre todo en los eritrocitos. Se conoce muy poco del mecanismo de transferencia aunque parece que está favorecido en el caso de los AGPI-CL. Parece que los eritrocitos maternos actúan como fuente de AA y DHA siendo rápidamente captados por los eritrocitos fetales. Está en discusión si la plac enta tiene actividad desaturasa y elongasa de AGE. En todo caso, dicha actividad parece menor que la del hígado fetal.

    El gradiente AA/DHA transplacentario parece ser mayor conforme avanza la gestación debido a que el DHA es movilizado mayoritariamente al comienzo del embarazo con lo que sus concentraciones en el plasma materno van disminuyendo a medida que el feto crece.
    La posibilidad de que el feto humano sea capaz de producir AGPI a partir de sus precursores fue puesta en duda a causa de la disminución de AGPI-CL de las series n- 6 y n-3 en plasma y eritrocitos encontrada en niños recién nacidos a término y pretérmino alimentados con fórmulas artificiales, lo que sugirió una baja actividad de las desaturasas y elongasas en el recién nacido y por tanto en el feto. Sin embargo, hay que mencionar que se ha demostrado in vitro actividad ? -6 y ? -5 desaturasas en hígados de fetos humanos. Varios grupos de investigadores han demostrado in vivo mediante el empleo de isótopos estables la capacidad de los recién nacidos tanto pretérmino como a término, adecuados y pequeños para la edad gestacional de convertir LA en AA y LNA en DHA. Todos ellos concluyen que existe actividad desaturasa incluso en el niño pretérmino ya durante la primera semana de vida (7). Si esta actividad desaturasa está mal regulada o es insuficiente para mantener las altas demandas tisulares es un hecho que por el momento no se ha podido determinar. De igual forma, las implicaciones que esto tenga sobre los requerimientos en ácidos grasos de los recién nacidos no han sido determinadas. En todo caso, lo que sí parece claro es que el crecimiento fetal restringido, tal y como ocurre en los niños pequeños para la edad gestacional disminuye la capacidad de biosíntesis o captación de los AGPI-CL. En resumen, parecen existir ciertas evidencias de la existencia de actividad desaturasa en la placenta y el hígado fetal humano, sin embargo el mecanismo principal de aporte de AGPI al feto sería la transferencia selectiva a través de la placenta.

    Durante el último trimestre de gestación se produce una acumulación de AGPI-CL en los tejidos fetales, muy especialmente en los del sistema nervioso central, que continúa en el periodo postnatal. Se ha estimado que aproximadamente 31.3 mg de ácidos grasos de la serie n-6 y 14.5 de la serie n-3 se depositan cada semana en los tejidos cerebrales de los cuales el 98-99% son derivados de larga cadena de ambas series (5). En un estudio llevado a cabo en niños con edades gestacionales comprendidas entre 26 y 42 semanas, que murieron durante las primeras horas de vida sin haber recibido alimentación, se pudo observar que la acumulación semanal de AGPI de las series n-6 y n-3 en la parte anterior del cerebro fue de 85 mg y 30 mg, respectivamente (6). La retina como otros tejidos neurales, presenta un contenido excepcionalmente alto de DHA especialmente localizado en el segmento externo de los fotorreceptores. Al igual que en el cerebro, la mayor parte de los AGPI-CL presentes en los tejidos de la retina se depositan entre la 24 semana de gestación y el nacimiento.

  2. #2
    Mediocabrón proud member
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    Cerebro y retina pueden captar e incorporar AA y DHA del plasma; parece ser que el DHA producido en el hígado puede ser transfundido al cerebro mediante lipoproteínas plasmáticas, pero la importancia cuantitativa de este proceso en diferentes estadios del desarrollo no está clara.
    En el cerebro, la incorporación de AA y DHA en las membranas se produce mayoritariamente a partir de la reutilización de AGPI preformados, siendo ésta diez veces mayor que la síntesis a partir de sus precursores siguiendo la ruta metabólica. La importancia relativa del mecanismo de captación de AGPI-CL del plasma y el de síntesis in situ a partir de sus precursores, es un problema fundamental que necesita ser resuelto para establecer los requerimientos de AGPI-CL de las series n- 6 y n-3 del sistema nervioso central en desarrollo. Varios estudios han mostrado que el cerebro maduro y en desarrollo puede desaturar y elongar AGE en animales de experimentación. Las células endoteliales del sistema vascular del cerebro también pueden desaturar y elongar LA y LNA hasta AA y EPA, pero no completan la síntesis la síntesis de DPA (22:5n-6) y DHA. Por otro lado, los astrocitos pueden sintetizar AA y DHA que tras ser liberados pueden incorporarse a las neuronas del cerebro y del cerebelo; la retina también posee los sistemas enzimáticos de conversión del LNA a DHA y se ha demostrado que la síntesis de DHA se da en el epitelio pigmentario retiniano. Así, el endotelio capilar del cerebro, junto a los astrocitos y al endotelio pigmentario retiniano, podrían sintetizar y aportar DHA a las células neuronales (5,6).

    El nacimiento supone el paso de la vida intrauterina a la vida extrauterina y con ello el cese del aporte de nutrientes por vía placentaria y el suministro de la leche materna caracterizada por su elevado contenido lipídico, el aporte de lactosa como fuente de hidratos de carbono y el suministro de proteínas complejas como fuente de aminoácidos, además de otros nutrientes como sales minerales y vitaminas. El sistema gastrointestinal está preparado para la digestión y absorción de todos y cada uno de los nutrientes aportados por la leche humana o por las fórmulas infantiles adaptadas. No obstante, existen limitaciones en la utilización hepática de aminoácidos y en la excreción renal de solutos por lo que la composición de las leches infantiles debe asemejarse a la de la leche materna (8).

    La leche materna representa la única fuente exógena de AGPI-CL para el recién nacido durante los primeros meses de vida. La leche humana contiene una cantidad variable de AA y DHA preformados que oscila de 0.4-0.7% para el AA y de 0.2-0.4% para el DHA, sobre el total de los AG. Su contenido es muy constante en diversas poblaciones de diferente origen étnico y con hábitos alimentarios muy diferentes. Cuando la lactancia materna no es posible, el suministro de AGPI-CL puede hacerse a través de las fórmulas lácteas para lactantes. En Europa, desde hace varios años, y a causa de las recomendaciones de varios organismos internacionales tales como la ESPGHAN (1991), el ISSFAL (1994) y la FAO-WHO (1995), varias fórmulas para lactantes, especialmente las dirigidas a los recién nacidos prematuros contienen AGPI-CL, en cantidades similares a las de la leche humana, procedentes de varias fuentes tales como fosfolípidos de huevo, triglicéridos purificados de pescado, algunos hongos y de algas cianofíceas (6).

    Es un hecho conocido que los recién nacidos a término y pretérmino alimentados con leche humana presentan porcentajes superiores de AGPI-CL en plasma y fosfolípidos de eritrocitos que aquellos que reciben una fórmula para lactantes estándar que no contiene AGPI-CL añadidos. Además, algunos trabajos han demostrado que los niños que toman leche humana presentan concentraciones significativamente superiores de DHA en los fosfolípidos de la corteza cerebral que los alimentados con diferentes fórmulas convencionales sin AGPI-CL.

    El contenido de AA en los tejidos se ha correlacionado positivamente con el crecimiento, sugiriendo que este AG podría actuar como promotor de mismo durante la vida postnatal temprana. Además, se sabe que los AGPI-CL afectan a la percepción y a las funciones cognitivas en la infancia, pero aún no se han determinado las posteriores mejorías que pudieran existir en niños escolares. Por otro lado, tampoco se pueden aún atribuir los efectos conocidos a los ácidos grasos n-3 o n-6 específicamente. Varios estudios han demostrado un efecto positivo de la alimentación con fórmulas suplementadas con AGPI-CL sobre el desarrollo mental. Otros autores han publicado que la suplementación de la dieta con AGPI-CL durante los primeros meses de vida mejora la capacidad de solución de problemas en niños a término normales y con retraso del crecimiento.

    También se ha descrito que el mayor grado de desarrollo mental y psicomotor de los recién nacidos de bajo peso se correlaciona con la ingesta temprana de AGPI-CL. Un cierto número de estudios han encontrado diferencias en el desarrollo psicomotor o en tests de coeficiente intelectual entre niños alimentados con fórmulas convencionales y niños alimentados con leche materna. En estudios en primates y en lactantes tanto pretérmino como nacidos a término con altos niveles de ácidos grasos n-3, se ha encontrado una duración más corta en la mirada, lo que indica que existe una buena velocidad de procesamiento y también se ha sugerido que el estado de los AGPI-CL interviene en funciones posteriores. Se ha constatado que la agudeza visual en animales y en niños con dietas deficitarias en AGPI-CL es más pobre de lo que correspondería, en relación a la inmadurez de sus fotorreceptores. El desarrollo de la agudeza visual parece ser más rápido en niños pretérmino alimentados con una dieta que contiene suficiente ALA en relación a los que en su dieta tenían proporciones muy bajas de este AG. Mucho más rápido parece ser cuando la dieta se suplementa con AGPI-CL, alcanzándose un desarrollo similar al de los que reciben lactancia materna. Sin embargo, no está claro que diferencias en la agudeza y otras habilidades visuales puedan persistir a lo largo del tiempo. En los estudios realizados en niños a término los resultados son más contradictorios. Estudios recientes de meta-análisis concluyen que la ingesta temprana de AGPI-CL de la serie n- 3 influencian positivamente el desarrollo del sistema visual en los recién nacidos pretérmino, aunque se desconoce si los efectos perdurarán en etapas posteriores de la vida. Por todo ello, es necesario continuar las investigaciones en los distintos campos de la neurofisiología para poder obtener métodos de medida más específicos y que se puedan relacionar con cambios metabólicos de una forma más directa (5,6).

    Referencias
    1.- Quero J, Sáez M, Pérez J. Nutrición y crecimiento fetal. En : Tojo R (ed) Tratado de Nutrición Pediátrica. Ediciones Doyma SA, Barcelona pp. 303-328
    2.- Hay WW. The role of placental-fetal interactions in fetal nutrition. Semin Perinatol 1991; 15: 424-433
    3.- Milley JR. Fetal protein metabolism. Semin Perinatol 1989; 13: 192-201
    4.- Fowden AL. Nutrient requirements for normal fetal growth and metabolism. En: Hanson MA, Spencer JAD, Rodeck CH (eds). Growth. Cambridge University Press, Cambridge, 1995, pp31-56.
    5.- Gil-Campos M, Ramírez M, Gil A. Ácidos grasos polinsaturados de cadena larga en nutrición infantil. Rev Esp Pediatr 2001; 57:27-45
    6.- Gil M, Gil A. Funciones de los ácidos grasos polinsaturados y oleico durante la gestación, la lactación y la infancia. En: Mataix J, Gil A (eds). Libro Blanco de los Omega 3. Puleva food, Granada, 2002, pp81-9
    7.- Uauy R, Mena P, Wegher B, Nieto S, Salem N. Long chain polyunsaturated fatty acid formation in neonates: Effect of gestational age and intrauterine growth. Pediatr Res 2000; 47: 127-235.
    8.- Gil A. New additions to infant formulas. En : Liftschitz C(ed). Pediatric Gastroenterology and Nutrition in Clinical Practice. Marcel Dekker, New York, 2002, pp. 113-135

    Fuente de la información:

    Ángel Gil Hernández
    Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Farmacia, Universidad de Granada

    Presentado por Mercedes Acosta Ferrer (Vocal de Alimentación del Colegio Oficial de Farmacéuticos de Granada) en el XIII Congreso Nacional Farmacéutico celebrado en Granada del 15 al 18 de octubre de 2002.

  3. #3
    Mediocabrón proud member
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    Mañana procedo al análisis de las partes más interesantes, y a la explicación de ciertos puntos clave y sus implicaciones. Mientras tanto, si alguien lo quiere leer, sería genial.

  4. #4
    simbionte Avatar de Micorriza
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    Pues echandole un ojo al tema, hay algunas partes que están "cifradas" para el público en general, es lo que tiene usar siglas para casi todo (no hay día que no salga alguna en el periódico...)
    Por ejemplo: AGPI-CL= Ácidos Grasos Poli.Insaturados de Cadena Larga; LA= Ácido Linoléico; LNA= Ácido Alfa Linoléico; AA= Ácido Araquidónico.

    Añado un link con más información al respeto:
    http://www.bebenutricion.com/leche-similac-dha-aa.htm

  5. #5
    Mediocabrón proud member
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    Cita Iniciado por Micorriza Ver mensaje
    Pues echandole un ojo al tema, hay algunas partes que están "cifradas" para el público en general, es lo que tiene usar siglas para casi todo (no hay día que no salga alguna en el periódico...)
    Por ejemplo: AGPI-CL= Ácidos Grasos Poli.Insaturados de Cadena Larga; LA= Ácido Linoléico; LNA= Ácido Alfa Linoléico; AA= Ácido Araquidónico.

    Añado un link con más información al respeto:
    http://www.bebenutricion.com/leche-similac-dha-aa.htm


    Eres le leche, muchas gracias!

  6. #6
    La tribu del tofu Avatar de Tito Chinchan
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    Cita Iniciado por Mad doctor Ver mensaje
    Mañana procedo al análisis de las partes más interesantes, y a la explicación de ciertos puntos clave y sus implicaciones. Mientras tanto, si alguien lo quiere leer, sería genial.
    Casi me espero a que saquen la película
    El Tito al desnudo (1), (2), (3) y (4)
    La tribu del tofu http://vegetariana.blogspot.com
    "Si te ahogan las penas, no se lo cuentes a tus amigos; que se rían de su p#t@ madre" - Antonio Gamero (RIP)
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  7. #7
    (Estoy, pero no estoy) Avatar de margaly
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  8. #8
    Que te pyrex... Avatar de Crisha
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    Cita Iniciado por Tito Chinchan Ver mensaje
    Casi me espero a que saquen la película
    We do not inherit the Earth from our ancestors: we borrow it from our children.

    El optimismo de la acción es preferible al pesimismo del pensamiento. Proverbio Cree.

  9. #9
    Mediocabrón proud member
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    Cita Iniciado por Crisha Ver mensaje

  10. #10
    Usuari@ pregunton@ y bob@ Avatar de babylilith89
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    Cita Iniciado por Tito Chinchan Ver mensaje
    Casi me espero a que saquen la película
    xD xD xD xD xD

 

 
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