Cerebro y retina pueden captar e incorporar AA y DHA del plasma; parece ser que el DHA producido en el hígado puede ser transfundido al cerebro mediante lipoproteínas plasmáticas, pero la importancia cuantitativa de este proceso en diferentes estadios del desarrollo no está clara.
En el cerebro, la incorporación de AA y DHA en las membranas se produce mayoritariamente a partir de la reutilización de AGPI preformados, siendo ésta diez veces mayor que la síntesis a partir de sus precursores siguiendo la ruta metabólica. La importancia relativa del mecanismo de captación de AGPI-CL del plasma y el de síntesis in situ a partir de sus precursores, es un problema fundamental que necesita ser resuelto para establecer los requerimientos de AGPI-CL de las series n- 6 y n-3 del sistema nervioso central en desarrollo. Varios estudios han mostrado que el cerebro maduro y en desarrollo puede desaturar y elongar AGE en animales de experimentación. Las células endoteliales del sistema vascular del cerebro también pueden desaturar y elongar LA y LNA hasta AA y EPA, pero no completan la síntesis la síntesis de DPA (22:5n-6) y DHA. Por otro lado, los astrocitos pueden sintetizar AA y DHA que tras ser liberados pueden incorporarse a las neuronas del cerebro y del cerebelo; la retina también posee los sistemas enzimáticos de conversión del LNA a DHA y se ha demostrado que la síntesis de DHA se da en el epitelio pigmentario retiniano. Así, el endotelio capilar del cerebro, junto a los astrocitos y al endotelio pigmentario retiniano, podrían sintetizar y aportar DHA a las células neuronales (5,6).
El nacimiento supone el paso de la vida intrauterina a la vida extrauterina y con ello el cese del aporte de nutrientes por vía placentaria y el suministro de la leche materna caracterizada por su elevado contenido lipídico, el aporte de lactosa como fuente de hidratos de carbono y el suministro de proteínas complejas como fuente de aminoácidos, además de otros nutrientes como sales minerales y vitaminas. El sistema gastrointestinal está preparado para la digestión y absorción de todos y cada uno de los nutrientes aportados por la leche humana o por las fórmulas infantiles adaptadas. No obstante, existen limitaciones en la utilización hepática de aminoácidos y en la excreción renal de solutos por lo que la composición de las leches infantiles debe asemejarse a la de la leche materna (8).
La leche materna representa la única fuente exógena de AGPI-CL para el recién nacido durante los primeros meses de vida. La leche humana contiene una cantidad variable de AA y DHA preformados que oscila de 0.4-0.7% para el AA y de 0.2-0.4% para el DHA, sobre el total de los AG. Su contenido es muy constante en diversas poblaciones de diferente origen étnico y con hábitos alimentarios muy diferentes. Cuando la lactancia materna no es posible, el suministro de AGPI-CL puede hacerse a través de las fórmulas lácteas para lactantes. En Europa, desde hace varios años, y a causa de las recomendaciones de varios organismos internacionales tales como la ESPGHAN (1991), el ISSFAL (1994) y la FAO-WHO (1995), varias fórmulas para lactantes, especialmente las dirigidas a los recién nacidos prematuros contienen AGPI-CL, en cantidades similares a las de la leche humana, procedentes de varias fuentes tales como fosfolípidos de huevo, triglicéridos purificados de pescado, algunos hongos y de algas cianofíceas (6).
Es un hecho conocido que los recién nacidos a término y pretérmino alimentados con leche humana presentan porcentajes superiores de AGPI-CL en plasma y fosfolípidos de eritrocitos que aquellos que reciben una fórmula para lactantes estándar que no contiene AGPI-CL añadidos. Además, algunos trabajos han demostrado que los niños que toman leche humana presentan concentraciones significativamente superiores de DHA en los fosfolípidos de la corteza cerebral que los alimentados con diferentes fórmulas convencionales sin AGPI-CL.
El contenido de AA en los tejidos se ha correlacionado positivamente con el crecimiento, sugiriendo que este AG podría actuar como promotor de mismo durante la vida postnatal temprana. Además, se sabe que los AGPI-CL afectan a la percepción y a las funciones cognitivas en la infancia, pero aún no se han determinado las posteriores mejorías que pudieran existir en niños escolares. Por otro lado, tampoco se pueden aún atribuir los efectos conocidos a los ácidos grasos n-3 o n-6 específicamente. Varios estudios han demostrado un efecto positivo de la alimentación con fórmulas suplementadas con AGPI-CL sobre el desarrollo mental. Otros autores han publicado que la suplementación de la dieta con AGPI-CL durante los primeros meses de vida mejora la capacidad de solución de problemas en niños a término normales y con retraso del crecimiento.
También se ha descrito que el mayor grado de desarrollo mental y psicomotor de los recién nacidos de bajo peso se correlaciona con la ingesta temprana de AGPI-CL. Un cierto número de estudios han encontrado diferencias en el desarrollo psicomotor o en tests de coeficiente intelectual entre niños alimentados con fórmulas convencionales y niños alimentados con leche materna. En estudios en primates y en lactantes tanto pretérmino como nacidos a término con altos niveles de ácidos grasos n-3, se ha encontrado una duración más corta en la mirada, lo que indica que existe una buena velocidad de procesamiento y también se ha sugerido que el estado de los AGPI-CL interviene en funciones posteriores. Se ha constatado que la agudeza visual en animales y en niños con dietas deficitarias en AGPI-CL es más pobre de lo que correspondería, en relación a la inmadurez de sus fotorreceptores. El desarrollo de la agudeza visual parece ser más rápido en niños pretérmino alimentados con una dieta que contiene suficiente ALA en relación a los que en su dieta tenían proporciones muy bajas de este AG. Mucho más rápido parece ser cuando la dieta se suplementa con AGPI-CL, alcanzándose un desarrollo similar al de los que reciben lactancia materna. Sin embargo, no está claro que diferencias en la agudeza y otras habilidades visuales puedan persistir a lo largo del tiempo. En los estudios realizados en niños a término los resultados son más contradictorios. Estudios recientes de meta-análisis concluyen que la ingesta temprana de AGPI-CL de la serie n- 3 influencian positivamente el desarrollo del sistema visual en los recién nacidos pretérmino, aunque se desconoce si los efectos perdurarán en etapas posteriores de la vida. Por todo ello, es necesario continuar las investigaciones en los distintos campos de la neurofisiología para poder obtener métodos de medida más específicos y que se puedan relacionar con cambios metabólicos de una forma más directa (5,6).
Referencias
1.- Quero J, Sáez M, Pérez J. Nutrición y crecimiento fetal. En : Tojo R (ed) Tratado de Nutrición Pediátrica. Ediciones Doyma SA, Barcelona pp. 303-328
2.- Hay WW. The role of placental-fetal interactions in fetal nutrition. Semin Perinatol 1991; 15: 424-433
3.- Milley JR. Fetal protein metabolism. Semin Perinatol 1989; 13: 192-201
4.- Fowden AL. Nutrient requirements for normal fetal growth and metabolism. En: Hanson MA, Spencer JAD, Rodeck CH (eds). Growth. Cambridge University Press, Cambridge, 1995, pp31-56.
5.- Gil-Campos M, Ramírez M, Gil A. Ácidos grasos polinsaturados de cadena larga en nutrición infantil. Rev Esp Pediatr 2001; 57:27-45
6.- Gil M, Gil A. Funciones de los ácidos grasos polinsaturados y oleico durante la gestación, la lactación y la infancia. En: Mataix J, Gil A (eds). Libro Blanco de los Omega 3. Puleva food, Granada, 2002, pp81-9
7.- Uauy R, Mena P, Wegher B, Nieto S, Salem N. Long chain polyunsaturated fatty acid formation in neonates: Effect of gestational age and intrauterine growth. Pediatr Res 2000; 47: 127-235.
8.- Gil A. New additions to infant formulas. En : Liftschitz C(ed). Pediatric Gastroenterology and Nutrition in Clinical Practice. Marcel Dekker, New York, 2002, pp. 113-135
Fuente de la información:
Ángel Gil Hernández
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Farmacia, Universidad de Granada
Presentado por Mercedes Acosta Ferrer (Vocal de Alimentación del Colegio Oficial de Farmacéuticos de Granada) en el XIII Congreso Nacional Farmacéutico celebrado en Granada del 15 al 18 de octubre de 2002.