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  1. #1
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    Teoría sobre la b12 y el ácido fólico


    ¿En qué rutas participan?

    ¿En qué medida son necesarias y porqué?

    ¿Por qué se necesita determinar MMA y Homocisteína para verificar los nvieles de b12?


    En este hilo prentedo desengranar todas estas dudas para que la gente entienda el porqué de todo lo que lea sobre la b12.

    En los próximos post se describirá de forma bastante minuciosa la teoría de la b12. En posteriores post, en base a lo expusto iré respondiendo a las dudas más frecuentes sobre estos cofactores.

  2. #2
    Mediocabrón proud member
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    La malnutrición es la causa más común de la deficiencia de ácido fólico y cobalamina. La magnitud real de la deficiencia de folato no es bien conocida y la mayoría de las cifras están derivadas de la frecuencia de anemia en el embarazo; la deficiencia de cobalamina tiene mayor incidencia en los vegetarianos estrictos. Se estima que sólo la mitad del folato total de la dieta está disponible para ser absorbido. La cocción de los alimentos en grandes volúmenes de líquido destruye el folato de los vegetales verdes y de la carne, también se pueden perder así cantidades significativas de cobalamina. Por su implicación en la síntesis de ADN, ARN y el metabolismo de algunos aminoácidos, la deficiencia de ácido fólico en el embarazo, principalmente antes del cierre del tubo neural, puede ocasionar daños en la formación de la médula espinal y el cerebro conduciendo a la aparición de anencefalia, espina bífida y encefalocele. La homocisteína como metabolito intermediario de la metionina y que requiere ácido fólico y cobalamina, se ha descrito como factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. El envejecimiento está acompañado por un incremento del riesgo de deficiencia de cobalamina. Muchos adultos mayores sin antecedentes de anemia perniciosa tienen deficiencias clínicas o subclínicas de cobalamina, aparentemente debido a otros problemas de absorción.

    El ácido fólico y la vitamina B12 o cobalamina son vitaminas con una estrecha interrelación metabólica en la síntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos y en la metilación de la homocisteína donde se obtiene metionina. La malnutrición es la causa más com ún de la deficiencia de ácido fólico y cobalamina, afectando grandes áreas de Asia y Africa en las cuales se considera que de un cuarto a la mitad de algunas de estas poblaciones son probablemente deficientes. 6-8 La magnitud real de la deficiencia de folato no es bien conocida y la mayoría de las cifras están derivadas de la frecuencia de anemia en el embarazo. En las sociedades occidentales aproximadamente el 10 % de la población tiene dietas inadecuadas, teniendo mayor incidencia en mujeres, ancianos y personas institucionalizadas. La deficiencia de cobalamina tiene mayor incidencia en los vegetarianos estrictos; en años recientes la ingestión de carne roja en los países desarrollados ha disminuido en el 25 % o más de la cantidad total y ésta se ha sustituido por carne blanca que es una fuente pobre de cobalamina. Los hallazgos más comunes asociados con la deficiencia de vitamina B12 son la anemia megaloblástica y trastornos de nervios periféricos y médula espinal. Los trastornos psiquiátricos depresivos son más frecuentes en la deficiencia de folato, y raramente se encuentran presentes trastornos en los nervios periféricos y médula. La demencia es igualmente común en ambas deficiencias

    ESTRUCTURA QUÍMICA Y FUNCIÓN

    En la estructura química del ácido fólico están involucradas la 2 amino- 4 hidroxi- 6 metil pteridina, el ácido p.aminobenzoico y el ácido glutámico (fig. 1). La forma coenzimática es el ácido tetrahidrofólico (FH4), que actúa como transportador intermediario de fragmentos de un átomo de carbono como grupos hidroxilo, formilo, metilo y formimio. Los folatos metabólicamente activos son poliglutamatos. La glutamilación permite la acumulación intracelular porque no son capaces de atravesar las membranas celulares y facilitar las reacciones intermedias entre los sitios catalíticos en complejos multienzimáticos y en enzimas multifuncionales. La cobalamina posee un sistema de anillo de corrina unidos a un átomo de cobalto central, constituyendo una configuración planar. Por debajo del plano se une al átomo de cobalto el ribonucleótido 5,6 dimetilbenzimidazol al átomo de carbono y por encima se une a los grupos funcionales metilo, adenosilo, hidroxilo y al grupo cianuro. El principal vitámero del plasma es la metilcobalamina y en los tejidos se encuentra principalmente la adenosilcobalamina (fig. 2). Una importante función de la vitamina B12 es la transferencia de fragmentos de un átomo de carbono, como los grupos metilo e hidroxilo. Además participa en el intercambio 1,2 de un átomo de hidrógeno por el grupo funcional X del átomo de carbono adyacente.

    ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO

    ACIDO FÓLICO

    La mayoría de los folatos en los alimentos están presentes principalmente como poliglutamatos, que son menos absorbidos que los monoglutamatos. El monoglutamato se obtiene mediante la hidrólisis del poliglutamato de la dieta por la folato hidrolasa (Zn dependiente), en la superficie del borde ciliado de las células de la mucosa yeyunal.





    Una proteína de membrana interactúa con el folato en la internalización del
    complejo receptor-monoglutamato; dentro del enterocito es poliglutamado, con lo cual se retiene dentro de la célula, se mantiene un gradiente de concentración para la toma de más folato y está disponible en las reacciones dependientes del folato. Subsecuentemente para ser liberado en la circulaci ón portal es convertido de nuevo a monoglutamato, se metila y reduce dando metiltetrahidrofolato (metil-FH4) (fig. 3). En el plasma la mitad del folato está libre y el resto está unido inespecíficamente a la albúmina. Su toma intracelular puede estar mediada por receptores específicos tisulares. Este mecanismo explica la absorción del folato libre de la dieta, sin embargo, en la leche está fundamentalmente unido a una proteína y éste complejo proteína- -folato es absorbido intacto en gran parte en el ileum por un mecanismo diferente al sistema de transporte activo de absorción del folato libre. La disponibilidad biológica del folato en la leche o del folato de las dietas a las cuales se les ha añadido leche es considerablemente mayor que el folato libre.

    El hígado almacena el folato en forma reducida y conjugada o lo convierte en metil-FH4 que es secretado en la bilis y reabsorbido en la mucosa intestinal, estando disponible para los tejidos extrahep áticos. Los tejidos extrahepáticos acumulan folato a concentraciones por encima del plasma por desmetilación y formaci ón de poliglutamatos. La circulación enterohepática del folato es equivalente a aproximadamente un tercio de la ingestión dietética; sin embargo, hay poca pérdida fecal de folato, la absorción yeyunal es un proceso muy eficiente y la excreción fecal se produce fundamentalmente por la síntesis de la flora intestinal, no reflejando la ingestión. Se estima que sólo la mitad del folato total de la dieta está disponible para ser absorbido. La cocción de los alimentos en grandes volúmenes de líquido destruye el folato de los vegetales verdes y de la carne. Hasta el 90 % del folato se puede destruir por esta vía, también se pueden perder así cantidades significativas de cobalamina.
    Última edición por Mad doctor; 30-oct-2009 a las 14:51

  3. #3
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    VITAMINA B12

    La vitamina B12 sólo resulta sintetizada por los microorganismos y puede adquirirse por la ingestión de carnes en las cuales ya existe acumulada la vitamina y por la ingestión de vegetales contaminados con microorganismos. Bajo condiciones fisiológicas hay 3 tipos de proteínas que se unen a la vitamina B12 para su absorción: la haptocorrina, el factor intrínseco y la transcobalamina. La cobalamina casi nunca se encuentra libre sino conjugada con alguna de estas proteí- nas.

    La vitamina es liberada de los alimentos por la acción de los ácidos y la pepsina del estómago, aquí se une con la haptocorrina secretada en la saliva con una afinidad que persiste al pH ácido del jugo gástrico. En el duodeno la haptocorrina se hidroliza por las enzimas pancreáticas y la cobalamina se une al factor intrínseco secretado del estómago, que presumiblemente la envuelve protegiéndola de las enzimas proteolíticas. Este complejo es absorbido por un receptor específico en el ileum. La unión al receptor capacita al complejo factor intrínseco-B12 entrar en las células entéricas; dentro de la célula el factor intrínseco se degrada y la cobalamina es liberada, uniéndose a la transcobalamina II la cual la transporta a la circulación portal1,13- 15 (fig. 3).

    Aunque la transcobalamina II es un pool metabólicamente importante de vitamina B12 en el plasma por ser el transportador de la vitamina a los tejidos extrahepáticos metabólicamente activos (médula ósea y cerebro principalmente), ésta representa sólo el 20 % del total circulante; cerca del 80 % de la vitamina B12 está unida a la transcobalamina I y III. La transcobalamina I parece actuar como almacén de la vitamina con una larga vida media de 7 a 10 d y no parece estar envuelta en la toma tisular o transporte intertisular de vitamina. La transcobalamina III es rápidamente aclarada por el hígado con una vida media de 5 min, y parece proveer un mecanismo para regresar vitamina B12 y sus metabolitos de los tejidos periféricos a el hígado, que es el órgano fundamental de almacenamiento. 1,5,10 Existe poca información acerca de su biodisponibilidad en las fuentes dietéticas.

    INGESTAS RECOMENDADAS

    La ingesta recomendada de folatos varía de acuerdo con la edad desde 30 a 45 µg/d en los lactantes hasta 250 µg/d en adolescentes y adultos; en los niños de bajo peso al nacer, en el embarazo y la lactancia son mayores los requerimientos, por lo que se recomienda un incremento de 50 a 250 µg/d de acuerdo con el caso. Las fuentes de ingestión son amplias pues se pueden obtener de productos animales como carne, hígado, huevo entero y leche, y de productos vegetales como leguminosas, cereales integrales, raíces y tubérculos feculentos, frutas y vegetales12 (tabla). Para la cobalamina las recomendaciones son mucho menores pues varían de 0,5 a 1,5 µg/d en lactantes hasta 3 µg/d en adolescentes y adultos; en el embarazo y la lactancia se recomienda la ingestión de 1 µg/d adicional. Raramente es necesario un incremento de las recomendaciones, pero las necesidades en los ancianos merecen ser consideradas particularmente a causa de la absorción menos efectiva de los alimentos que se presenta en ellos. Las vías de ingestión de cobalamina son mediante productos de origen animal como vísceras, carne de res, carne de ave, pescado y leche entera; las fuentes vegetales de vitamina B12 son las leguminosas. Las cantidades de esta vitamina presente en la dieta de los adultos difieren de un grupo de población a otro, donde el consumo de proteína animal es elevado tienen más altos niveles de ingestión de cobalamina (2,7 - 31,6 µg/d); si la poblaci ón es estrictamente vegetariana los niveles son mucho más bajos (0,25 - 0,5 µg/d).

    VÍAS METABÓLICAS EN LAS QUE PARTICIPAN

    En la síntesis de ADN, la reacción central es la formación de metionina, y la cobalamina y el folato son necesarios para estas reacciones (fig. 4). La S-adenosilmetionina es un donador de grupos metilo a numerosos y diversos aceptores moleculares incluyendo el ADN, proteínas, fosfolípidos, catecolaminas e indolaminas. La homocisteína es producida enteramente a partir del ciclo de metilación y está totalmente ausente en cualquier fuente dietética. La concentración de este metabolito determina:

    – La dirección a la formación de nuevo de S-adenosilhomocisteína.
    – La continuación de la remetilación a metionina.
    – La continuación de la condensación con la serina para formar cistationina.

    Bajo condiciones fisiológicas la reacci ón está a favor de la producción de homocisteína, sin embargo, si ésta se acumula se favorece la producción de S- -adenosilhomocisteína. La cistationina es el producto intermedio clave en la producción de cisteína a partir de homocisteína. Su única función conocida en los mamíferos es actuar como intermediario en la transferencia de azufre de la metionina a la cisteína. Existen sólo 2 clases de reacciones enzimáticas conocidas en los seres humanos que requieren de B12 como cofactor esencial y ellas usan las 2 diferentes formas coenzimáticas. La metionina sintasa metilcobalamina dependiente, cataliza la metilación de la homocisteína a metionina, y la reducci ón de nucleótido pirimidílico dexosi-uridinmonofosfato (dUMP) a dexositimidil-monofosfato (dTMP). En ausencia de B12 o ácido fólico se puede producir ARN pero no ADN, bajo estas condiciones la cantidad de ARN en la célula aumenta por encima de los valores normales y la célula se alarga pero no puede dividirse.



    En la maduraci ón del eritrocito la división del núcleo está detenido, generalmente en fase S, mientras que el citoplasma continúa creciendo. La metilmalonil CoA mutasa adenosilcobalamina dependiente. La falta de capacidad para efectuar la reacción de isomerización puede causar la síntesis anormal de ácidos grasos de cadena ramificada y de cadena impar, que puede comprometer las funciones de las membranas celulares de los mamíferos. Esto puede explicar parcialmente la desmielinización específica de la médula espinal que ocurre en la deficiencia de B12. Con la interrupción de esta reacción se produce la aparición de concentraciones elevadas de ácido 2-metil cítrico y ácido metilmalónico en orina. La cobalamina y el folato son necesarios para el metabolismo de la homocisteína, mientras que sólo se requiere cobalamina para el metabolismo del ácido metilmalónico, por lo tanto el ácido metilmalónico y la homocisteína se elevan en la deficiencia de cobalamina, pero sólo la homocisteína se eleva en la deficiencia de ácido fólico. La elevación de los metabolitos séricos por encima de los intervalos de referencia precede a la caída de los niveles de vitamina en el suero, también muestra una relación consistente con deficiencias evidentes de vitamina, pero no con los bajos niveles de vitaminas en sangre. 21

    MECANISMOS DE DETERIORO DE LA SÍNTESIS DE ADN EN LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA

    Se han planteado 2 teorías para explicar el efecto de la deficiencia de cobalamina sobre la síntesis de ADN, la más conocida es la hipótesis de la trampa de metilfolato donde este cofactor queda "atrapado" imposibilitando su intercambio a otras formas de folato, ya que no puede desmetilarse en la reacción de formación de metionina. Aunque la trampa de metilfolato puede explicar la acumulación hística y plasmática de metil-FH4 en la deficiencia de cobalamina, existe una explicación alternativa. La acumulación de metil-FH4 en plasma puede resultar en la disminución de la toma celular más que en la pérdida de metil-FH4 atrapado. La retención del folato en los tejidos se deteriora porque éste es un pobre sustrato para la poliglutamación comparado con el FH4 no sustituido. Como resultado de esto, la deficiencia de cobalamina frecuentemente se acompaña de evidencias biológicas de déficit de folato funcional. Esta deficiencia funcional está exacerbada por bajas concetraciones de metionina y S-adenosilmetionina, aunque en la mayor ía de los tejidos (excepto en el sistema nervioso central) tienen betaína- -homocisteína metiltransferasa, la cual puede mantener adecuadamente el pool hístico de metionina. La otra hipótesis propuesta es la depleción de formato; en ella se considera la falta de metionina el factor causal más importante en el deterioro de la síntesis de ADN. Esta teoría está basada en la reversión sustancial pero incompleta del estado de deficiencia de cobalamina con metionina y la falta de generación de formil-FH4 con un incremento en la acumulación de formato.

  4. #4
    Mediocabrón proud member
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    DEFECTO DE CIERRE DEL TUBO NEURAL

    Por su implicación en la síntesis de ADN, ARN y el metabolismo de algunos aminoácidos, la deficiencia de ácido fólico en el embarazo, principalmente antes del cierre del tubo neural, puede ocasionar daños en la formación de la médula espinal y el cerebro conduciendo a la aparición de anencefalia, espina bífida y encefalocele. Diferentes estudios han llevado a evidencias epidemiológicas sobre la asociaci ón de los bajos niveles de ingestión y bajos niveles séricos de ácido fólico con estos defectos congénitos, además de que se han relacionado con la aparición de paladar hendido y labio leporino. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos de Amé- rica ha recomendado al Servicio de Salud Pública de ese país la implementación de programas educacionales. También ha sido recomendada la fortificación de alimentos para el uso de embarazadas (100 µg/d como máximo), consejos de suplementación mantenida a las mujeres en edad fértil (0,4 mg/d) con vistas a que en el embarazo tengan niveles adecuados de ácido fólico y que se mantengan hasta la semana 12 de embarazo, etapa fundamental de la formación del sistema nervioso central.-29 Políticas similares han desarrollado otros países industrializados como Canad á, Alemania, Hungría, Francia e Irlanda. 30-35

    Las dosis recomendadas no deben ser superadas ya que un incremento en las cantidades de ácido fólico no acompañada de vitamina B12 pudiera llevar a un desbalance entre las concentraciones de ambas vitaminas y desarrollarse una deficiencia de cobalamina con anemia megaloblástica y afectación del sistema nervioso, produciéndose daño neurológico irreversible. Incluso el daño neurológico puede ocurrir en ausencia de signos hematológicos de deficiencia. 1,3,26 El incremento de la ingestión de alimentos en forma natural ricos en folatos no ha dado resultados en el incremento de las concentraciones séricas ni en eritrocitos de ácido fólico.

    ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES E HIPERHOMOCISTEINEMIA
    La homocisteína como metabolito intermediario de la metionina, se ha descrito como factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares; la hiperhomocisteinemia en la homocistinuria se había se- ñalado que podía ocasionar enfermedad oclusiva arterial y tromboembolismo de esta enfermedad en la infancia.,38 Las determinantes de las concentraciones de homocisteína en plasma no son sólo genéticas, sino también ambientales por causa de interrupción del metabolismo normal de la metionina por déficit de ácido fólico o vitamina B12 , lo que ocasiona una moderada hiperhomoscistinemia. La deficiencia dietética de B6 también se ha visto que incrementa los niveles de homocisteína en sangre. Boers GHJ,39 Stampfer MJ y otros,41 Pancharuniti N y otros42 y Glueck CJ y otros43 ha estudiado la posible relación entre la homocisteína en plasma y los factores de riesgo conocidos para las enfermedades cardiovasculares, no encontrándose que esté asociada con el hábito de fumar, hipertensión, lípidos séricos o diabetes mellitus como factor de confusión, por lo tanto la hiperhomocisteinemia ha sido considerada un factor de riesgo independiente para estas enfermedades. Un estudio realizado por Selhub y otros44 sobre la frecuencia de estenosis carotídea extracraneal relacionado con el estado vitamínico y la homocisteína en plasma, encontró una fuerte asociación inversa entre la homocisteína y el ácido fólico y débil asociación con la vitamina B12 y piridoxal fosfato en plasma.

    ANCIANOS

    Las personas mayores de 65 años, son consideradas como grupo de riesgo para las 2 principales enfermedades crónicas no transmisibles, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, ellos aportan el mayor número de casos en las tasas de muerte. A medida que progresa el envejecimiento se producen cambios fisiológicos que afectan la capacidad de absorción y el metabolismo de muchos nutrientes, entre ellos el ácido fólico y la cobalamina. El envejecimiento está acompañado por un incremento del riesgo de deficiencia de cobalamina. Muchos adultos mayores sin antecedentes de anemia perniciosa tienen deficiencias clínicas o subclínicas de cobalamina, aparentemente por otros problemas de absorción como atrofia gástrica que produce disminución de la secreción de ácido clorhídrico y pepsina,3 y afecta la disponibilidad de la vitamina unida a proteínas de los alimentos. Se ha estimado que entre el 5 al 10 % de las personas mayores de 65 años son deficientes de cobalamina.-50 En este grupo de personas, las bajas concentraciones de vitamina B12 en suero son un indicador poco sensible de deficiencia; sin embargo, los niveles elevados de homocisteína y ácido metilmalónico son indicadores sensibles y específicos de deficiencia tanto clínica, subclínica o hística. La fortificación de alimentos con ácido fólico que se ha desarrollado para incrementar los niveles de vitamina en mujeres embarazadas para la prevención de defectos de cierre del tubo neural, puede tener efectos adversos sobre el grupo de los ancianos. En estos casos un incremento de la ingestión de ácido fólico puede ser dañino ya que su alta ingestión sobre una deficiencia de vitamina B12 puede enmascarar el desarrollo de una anemia megaloblástica, y el diagnóstico y tratamiento de un daño neurológico subyacente puede llegar a ser tardío e irreversible. Por otra parte, puede tener un efecto beneficioso potencial por la asociación inversa con el metabolismo de la homocisteína que está relacionada como factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, con adecuados niveles de cobalamina. Por las funciones que se conocen de estas vitaminas, sus relaciones con los diferentes aspectos de la salud y su dependencia del aporte externo a través de la dieta, es que deben tenerse presente en la evaluación nutricional de la población, tanto en análisis de las dietas como en concentraciones en sangre de ácido fólico, vitamina B12 y los metabolitos indicadores de deficiencia.

    La repercusión social que tienen las enfermedades dependientes del defecto de cierre del tubo neural, la incidencia y mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el país y el incremento de la población de personas mayores de 65 años, alerta sobre la importancia de una adecuada ingesti ón de vitaminas, para contribuir a mejorar el estado de salud de la población y prevenir la aparición de enfermedades

  5. #5
    mediocabrona proud member Avatar de arweny
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    Muchas gracias!!!

    Si alguna vez aprendo idiomas, te prometo que me lo leo (es groooma, pero a estas horas, un post de más de tres líneas y encima con esos palabros es como... (fíjate, ni siquiera se me ocurre nada que poner))

  6. #6
    bye bye
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    Ya venia echando en falta algo así, cuando tenga el rato lo leeré y cuando tenga vacaciones lo descifraré...
    Nunca discutas con un imbécil, te hará bajar de nivel y allí te ganará por la experiencia.

  7. #7
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    Muy interesante, gracias por el post.

    Además hay que tener en cuenta que algunos de nosotros podemos tener una genética que predisponga a una metilación inadecuada. Si combinamos esta situación con una dieta o suplementación inadecuada podríamos tener un riesgo mayor de tener altos niveles de homocisteína.

    El consumo de café, tabaco o cantidades altas de alcohol pueden agravar la situación.

    La dieta vegana por un lado es favorable en el sentido de que no contiene altos niveles de metionina, pero por otro lado puede haber deficiencia de B12 si no se suplementa.

    ¿Sabéis si el control del nivel de homocisteína se puede pedir en los análisis normales de la seguridad social?
    Última edición por VeG; 31-oct-2009 a las 11:13

  8. #8
    Usuari@ expert@
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    Si leéis inglés os recomiendo el capítulo 13 (pags 172 a 180) de este libro de Ray Kurzweil:

    http://books.google.es/books?id=SqQ8...age&q=&f=false

  9. #9
    go vegan! Avatar de salamandra
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    Cita Iniciado por VeG Ver mensaje
    Muy interesante, gracias por el post.

    Además hay que tener en cuenta que algunos de nosotros podemos tener una genética que predisponga a una metilación inadecuada. Si combinamos esta situación con una dieta o suplementación inadecuada podríamos tener un riesgo mayor de tener altos niveles de homocisteína.

    El consumo de café, tabaco o cantidades altas de alcohol pueden agravar la situación.

    La dieta vegana por un lado es favorable en el sentido que no contiene altos niveles de metionina, pero por otro lado puede haber deficiencia de B12 si no se suplementa.

    ¿Sabéis si el control del nivel de homocisteína se puede pedir en los análisis normales de la seguridad social?
    justo el viernes mismo pedi analisis de sangre y mi medico después de haber llamado a todo dios, a los laboratorios a los bioquímicos y demas le confirmaron que si que la homocisteína si que la hacen. Al menos aki en Aragon.

    un saludo.
    Mi Blog de comida, fotos de todo lo q como jajaja
    http://eldiadia.wordpress.com/
    q frikisitudd!

    1/11/07 el día q cambio mi vida.

  10. #10
    Mediocabrón proud member
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    Cita Iniciado por VeG Ver mensaje
    ¿Sabéis si el control del nivel de homocisteína se puede pedir en los análisis normales de la seguridad social?
    Sí, y el MMA, que es más fiable, pero por lo visto MMA, no en todas las provincias.

 

 
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